Impotencia por deficiencia de vitamina B12. Formas naturales de reparar la impotencia

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Traducción y localización realizada por: DrTango, Inc. Anemia Siga leyendo. Vitaminas B Siga leyendo.

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Comité de médicos por una medicina responsable. Archivado desde el original el 27 de julio de Journal of nutricional science and vitaminolgy en inglés. Mayo de British journal of nutrition en inglés. Government Printing Office 15 de febrero de Government Printing Office.

De Wikipedia, la enciclopedia libre.

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No se debe confundir con alguna de las formas químicas del grupo de cobalaminas. Este artículo trata sobre la vitamina.

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Artículo principal: Hipovitaminosis B Metal ions in life sciences en inglés. The dietitian's guide to vegetarian diets: issues and applications [ La guía del dietista para dietas vegetarianas: temas y aplicaciones ] en inglés 3 a ed.

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Yamada, K. Julio-septiembre de International Journal for Vitamin and Nutrition Research en inglés.

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Estructura química El término cobalamina se refiere a una familia de compuestos con una estructura determinada. En esta estructura, el Co posee 6 valencias de coordinación, 4 de las cuales establecen enlace covalente con los correspondientes nitrógenos N de los anillos pirrólicos.

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TABLA 1. Estructura de la vitamina B Como producto de esto, la vitamina B 12 debe ser necesariamente aportada por los alimentos, cuya mayor fuente dietética se encuentra en las proteínas animales, ya que las frutas, los cereales y las verduras suelen carecer de B 12a menos que Impotencia por deficiencia de vitamina B12 contaminadas con bacterias.

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Esto ha sido interpretado por los investigadores como una evidencia de reservas apropiadas, un fenómeno diseñado para proteger contra la deficiencia vitamínica. Adhesión del complejo vitamina B 12 - FI al receptor específico en el íleon.

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En el estómago la vitamina B 12 es liberada del alimento por digestión péptica, proceso esencial para la absorción normal de ésta. Cada miligramo de FI une aproximadamente 30 m g de cobalamina y la cantidad de esta proteína secretada diariamente es suficiente para unir de 40 a 80 m Impotencia por deficiencia de vitamina B12 de vitamina B Este receptor consta de 2 subunidades y tiene una secuencia aminoacídica muy semejante al FI, lo que sugiere un origen evolutivo por duplicación de genes.

Las moléculas de receptores reciclan hacia las microvellosidades para la captación de nuevos complejos vitamina B Impotencia por deficiencia de vitamina B12 -FI. Por su parte, la vitamina B 12 libre en el citosol del enterocito se une a la transcobalamina II, glicoproteína de transporte que se encarga de su distribución a los tejidos y los hematíes, y pasa al sistema portal.

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Esta ventaja es utilizada en individuos en los que se desee evitar el empleo de la vía parenteral para la administración del tratamiento. Entre 0,5 y 9 m g de cobalamina son secretados diariamente en la bilis unidos a una proteína R. Esto se logra por reducción y alquilación de las formas farmacológicas antes mencionadas fig. El resto de la cobalamina se une a la N 5 metil-tetrahidrofolato-homocisteína metil transferasa citosólica, donde es convertida en metil cobalamina Impotencia por deficiencia de vitamina B12.

Biosíntesis de la metionina mamíferos.

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Asimismo, la acumulación de homocisteína sería la causa de su eliminación urinaria u homocistinuria. Es catalizada por la enzima metilmalonilCoA mutasa, que es un homodímero de una subunidad de 78 KD codificada por un gen en el cromosoma 6.

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Puesto que no se conocen los pasos de la biosíntesis del DNA donde se requiere cobalamina como cofactor, parece probable que la vitamina desempeñe un papel indirecto en la misma. Como consecuencia de la interrupción de la conversión de homocisteína a metionina, el metilte-trahidrofolato no puede ser convertido a tetrahidrofolato eficientemente.

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Mientras el suministro dietético sea adecuado, la necesidad de síntesis endógena de metionina es mínima y poco metiltetrahidrofolato es formado. Si ocurre una deficiencia dietética de metionina, la concentración de SAM disminuye y la conversión de metilentetrahidrofolato a metiltetrahidrofolato se acelera. En la deficiencia de cobalaminas ocurre una respuesta semejante, pero en este caso el metiltetrahidrofolato no puede ser utilizado, como resultado este metabolito intermediario no Impotencia por deficiencia de vitamina B12 es atrapado, sino que también es sintetizado de forma acelerada.

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La otra teoría sugerida para explicar la megaloblastosis es la hipótesis del "hambre de formato". Esto nos obligaría a considerar que los bajos niveles de folato tisular observados en la deficiencia de cobalaminas no pueden deberse solamente a la interrupción de la desmetilación del N 5 metiltetrahidrofolato, sino que puede reflejar una disminución en la producción de metionina, fuente de formato necesaria para producir el sustrato conjugable, N 5 formiltetrahidrofolato.

Ahora bien, puesto que las neuronas no se dividen, la interrupción de la síntesis de DNA no puede explicar la desmielinización que ocurre en la deficiencia de vitamina B Consecuentemente, el efecto secundario de la deficiencia de cobalaminas sobre el metabolismo de los folatos no puede explicar las anormalidades características de la deficiencia de cobalaminas.

Esta hipótesis puede explicar por qué algunos pacientes Adelgazar 40 kilos de cobalaminas presentan alteraciones neurológicas y otros no, Impotencia por deficiencia de vitamina B12 variabilidad puede estar relacionada con la cantidad de metionina presente en la dieta junto con Impotencia por deficiencia de vitamina B12 contenido de folatos.

Veremos a continuación algunas de las causas de deficiencia de vitamina B 12 : Insuficiencia dietética. Vegetarianos estrictos o veganos.

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Lactantes de madres vegetarianas. Ausencia de FI.

Anemia perniciosa adulto y juvenil. Anemia perniciosa congénita.

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Desórdenes infiltrativos del estómago. Desórdenes mixtos.

Vitamina B12 - Wikipedia, la enciclopedia libre

Enfermedad posgastrectomía. Malabsorción de la cobalamina de los alimentos. Desórdenes intestinales. Defectos luminales.

Sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado.

Síndrome de Zollinger-Ellison. Defectos ileales.

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Enfermedad ileal. Resección ileal. Malabsorción inducida por drogas.

Malabsorción congénita de cobalaminas. Déficit congénito de transcobalamina II. Déficit de proteína R. Desórdenes del metabolismo celular. Exposición al óxido nitroso.

Errores congénitos del metabolismo. Insuficiencia dietética La relación entre las reservas corporales de cobalamina y sus requerimientos diarios normales es de aproximadamentepor lo que resulta difícil desarrollar una deficiencia de cobalaminas sobre la base de una dieta deficiente solamente.

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No obstante, se ha descrito deficiencia de esta vitamina en individuos cuyas dietas tienen muchos años de carencia de alimentos ricos en vitamina B 12como ocurre en los veganos que evitan la carne, el pescado y todos los productos animales como la leche, los quesos y los huevos.

La ingestión de vegetales, cereales y pan es muy buena, pero estos alimentos son fuentes muy pobres de cobalaminas.

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No obstante, las restricciones dietéticas tienen que ser de muchos años para producir deficiencia de cobalaminas. La anemia perniciosa congénita se debe al fallo en la secreción de FI, pero sin alteración del estómago y sólo en algunos pacientes se presenta hipoclorhidria.

  1. La Consejería de Salud y el Servicio Murciano de Salud, rechazan a priori toda responsabilidad respecto de cualquier daño o perjuicio que se pueda imputar a la utilización total o parcial de la información aportada y que fue solicitada previamente por el profesional médico o de enfermería. Use las teclas de flechas para moverse por las sugerencias.

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Desórdenes mixtos Después de una gastrectomía total, la deficiencia de cobalaminas se desarrolla entre los 5 y 6 años posoperatorios, ya que la operación remueve la fuente de FI. En estos casos, es característica la coexistencia con proteinuria.

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Debido a la ausencia de la principal proteína transportadora de cobalaminas se produce una severa deficiencia tisular de la vitamina, que de no ser diagnosticada, puede causar daños irreversibles del sistema nervioso central.

Al parecer este desorden es de transmisión autosómica recesiva. En estadios avanzados puede haber fallo cardíaco y hepatomegalia.

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Las plaquetas pueden aparecer disminuidas y muestran gran variabilidad en cuanto a tamaño. Alteraciones neurológicas La deficiencia de cobalaminas produce una desmielinización discontinua, difusa y progresiva de los cordones dorsales y laterales de la médula espinal y la corteza cerebral. Los rasgos característicos de la disfunción neurológica son su Impotencia por deficiencia de vitamina B12 simétrica y distal, fundamentalmente en manos y pies.

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Pueden presentarse también somnolencia, perversión del gusto, del olfato y de la visión, con ocasional atrofia óptica. En casos excepcionales se encuentra neuropatía pronunciada en ausencia de cualquier anormalidad hematológica y las afectaciones neurológicas pueden progresar mientras los valores hematológicos permanecen normales. En cuanto a la aplicación del tratamiento, existen diferentes esquemas terapéuticos. Para mantener esta remisión, se utilizan inyecciones mensuales de m g durante toda la vida del paciente.

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Ante la presencia de manifestaciones neurológicas aconsejan utilizar dosis mayores en un intento por lograr la recuperación del sistema nervioso central.

En estos Impotencia por deficiencia de vitamina B12, la dosis de ataque sería de m g en días alternos durante 3 semanas, continuar con la administración 2 veces por semana durante 6 meses y luego semanal hasta completar el año de tratamiento. Como mantenimiento se emplearía igual dosis por mes.

La vitamina B 12 también llamada cobalaminadebido a que contiene cobalto es una vitamina hidrosoluble esencial para el funcionamiento normal del cerebrodel sistema nervioso, y para la formación de la sangre y de varias proteínas. Es una de las ocho vitaminas del grupo B.

SUMMARY A review is made on the metabolism of vitamin B 12its chemical structure, dietetic spurces and requirements in the different age groups, as well as on its absorption and distribution in the body. The metabolic function of cobalamins, their role in the etiology of megaloblastic anemias, the causes of the deficiency of this vitamin and its treatment are also explained in this paper. Forrellat M, Gautier du Défaix H.

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En: Hematology clinical and laboratory practice. St Louis: Mosby Year Book, Rev Cubana Med ; Lanzkowski P. La Habana, Edición Revolucionaria.

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